カレントテラピー　35-7　サンプル page 15/32

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カレントテラピー　35-7　サンプル

Current Therapy 2017 Vol.35 No.7 65高尿酸血症・痛風研究の最前線673発展に期待したい．今回紹介したコルヒチンやジクロフェナクは，それぞれ細胞遊走やPGE2放出といったこれまでによく知られている標的に加えて，NLRP3インフラマソームを介したIL - 1βの放出を標的として作用する．炎症による組織破壊に関与する複数の細胞応答を同時に抑制することが，強力な抗炎症効果を発揮するためには必要なのかもしれない．今後，IL - 1β，PGE2およびIL- 1αの放出を同時に抑制する化合物を同定し，粒子状物質による炎症の惹起を完全に抑制することができるか否かについて検証する必要があるだろう．参考文献1）Kawai T, Akira S：The roles of TLRs, RLRs and NLRs inpathogen recognition. Int Immunol 21：317-337, 20092）Strowig T, Henao-Mejia J, Elinav E, et al：Inflammasomes inhealth and disease. Nature 481：278-286, 20123）Saitoh T, Akira S：Regulation of inflammasomes by autophagy.J Allergy Clin Immunol 138：28-36, 20164）Dalbeth N, Lauterio TJ, Wolfe HR：Mechanism of Action ofColchicine in the Treatment of Gout. Clin Ther 36：1465-1479, 20145）Misawa T, Takahama M, Kozaki T, et al：Microtubule-drivenspatial arrangement of mitochondria promotes activationof the NLRP3 inflammasome. Nat Immunol 14：454-460, 20136）Misawa T, Saitoh T, Kozaki T, et al：Resveratrol inhibits theacetylated α-tubulin -mediated assembly of the NLRP3-inflammasome. Int Immunol 27：425-434, 20157）Friedman JR, Webster BM, Mastronarde DN, et al：ER slidingdynamics and ER-mitochondrial contacts occur on acetylatedmicrotubules. J Cell Biol 190：363-375, 20108）Akella JS, Wloga D, Kim J, et al：MEC-17 is an alpha-tubulinacetyltransferase. Nature 467：218-222, 20109）North BJ, Marshall BL, Borra MT, et al：The human Sir2ortholog, SIRT2, is an NAD＋-dependent tubulin deacetylase.Mol Cell 11：437-444, 200310）Gross O, Yazdi AS, Thomas CJ, et al：Inflammasome activatorsinduce interleukin-1α secretion via distinct pathwayswith differential requirement for the protease function of caspase-1. Immunity 36：388-400, 2012