カレントテラピー 34-7 サンプル page 12/28
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カレントテラピー 34-7 サンプル
Current Therapy 2016 Vol.34 No.7 49667Ⅱ 食事療法過剰なエネルギー摂取や偏った食事内容はNAFLDの主な要因であり，エネルギー摂取量の適正化（標準体重×25～30kcal/日）と，栄養素摂取比率より炭水化物55～60％，脂質20～25％を目安とした食事指導を行うことが推奨されている1）．摂取エネルギーや栄養素の偏りは症例により異なるため，管理栄養士に喫食調査を依頼し，前述の栄養摂取基準を基に各症例に応じた栄養指導を行うことが重要である．この際，過度な摂取エネルギーの制限は筋肉量の低下につながることがあるため，控えるべきである．Toshimitsuらは，本邦のNASH患者と非アルコール性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver：NAFL）患者の食習慣の違いを検討し，NASH患者はNAFLと比較して，①摂取エネルギーと炭水化物，特に，単純糖質（ショ糖や果糖など）の摂取量が過剰であること，②たんぱく質や亜鉛の摂取量が少ないこと，③多価不飽和脂肪酸/飽和脂肪酸の比が低いことを明らかにしている（表1）2）．また，Yasutakeらは，非肥満NAFLD患者の食習慣の特徴として，コレステロールの過剰摂取と多価不飽和脂肪酸の摂取量が少ないことを明らかにしている（表1）3）．このように，過剰なエネルギー摂取だけでなく，栄養素の偏りもNASHへの進展に関与することが明らかになっている．Ⅲ 脂質代謝とNAFLD病態・治療近年，NAFLD肝組織中の脂質代謝について詳細な解析が進められている．Higuchiらは，NAFLD患者における肝組織中の転写因子と脂質生成遺伝子の関連を検討し，NAFLD患者では脂質の合成に関わるliver X receptorα（LXRα），sterol regulatoryelement-binding protein 1c（SREBP- 1c），acet yl -CoA Carboxylase（ACC1）およびfatty acid synthase（FAS）の発現が上昇していることを明らかにしている4）．LXRα発現レベルはSREBP - 1cと有意に相関しており，NAFLDにおいてLXRαはSREBP -1c発現を亢進させることで，コレステロールや脂肪酸合成を促進していると考えられる4）．また，Nakamutaらは，NAFLD患者の肝組織を用いてコレステロール代謝に関連する遺伝子発現を検討し，LXRαとacyl -CoA：cholesterol acyltransferase（ACAT1）遺伝子の発現がNAFLD患者で亢進していることを明らかにしている5）．これら遺伝子の変化は非肥満NAFLD患者でより顕著であり，コレステロールの過剰摂取は肝臓での脂質合成を促進し，細胞障害性を有する細胞内遊離コレステロールを増加させることでNAFLDの発症に関わると考えられる5）．さらに，Yamadaらは，NAFL 63名とNASH 40名の肝組織中の脂肪酸をガスクロマトグラフィーにより評価している6）．その結果，ステアリン酸（C18：0）/パルミチン酸（C16：0）の低下が肝脂肪化に関与し，パルミトレイン酸（C16：1n7）/パルミチン酸（C16：0）の上昇が小葉内の炎症に関わることを報告している6）．パルミチン酸は脂肪酸伸長酵素であるelongation of very long-chainfatty acids family member 6（elovl6）によりステアリン酸に代謝される．また，パルミチン酸は，stearoyl -CoA desaturase 1（SCD1）によりdesaturationされパルミトレイン酸へと代謝される．パルミチン酸は細胞障害性を有する脂肪酸であり，パルミチン酸とその代謝産物の比がNASHの病態と関連すると考えられる6）．このように，飽和脂肪酸は脂肪合成と炎症を惹起することでNAFLDの発症に関わると考えられる．一方，魚介類などに含まれるn - 3系脂肪酸や多価不飽和脂肪酸には抗炎症作用があり，NAFLD患者は血中n - 3系脂肪酸の濃度が低下していることが明らかになっている7）．OyaらはNAFLD患者の食事調査により，食事由来のn - 3系脂肪酸のうちeicosa-表1 本邦におけるNAFLD/NASH患者の食習慣過剰摂取摂取不足エネルギーたんぱく質炭水化物，特に，単純糖質（ショ糖や果糖など）亜鉛コレステロールn-3系 多価不飽和脂肪酸〔参考文献2），3）より引用改変〕