カレントテラピー　34-12　サンプル page 9/36

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カレントテラピー　34-12　サンプル

12 Current Therapy 2016 Vol.34 No.121146して収縮するようになる36）．これには，上皮下ならびに筋層内の間質細胞ネットワークの変化による自律収縮の増強や，筋層内の神経などから放出される各種メディエーターが，アセチルコリンに対する感受性の亢進やRhoA/Rho -kinase pathwayの亢進を介して自律収縮を増強することも想定されている．（3）尿路上皮由来のメディエーター膀胱上皮細胞は，その表面に各種の受容体やイオンチャネルがあり，神経伝達物質を放出して膀胱機能に影響を及ぼしている37）．ATP，一酸化窒素（NO），プロスタグランジン，さらにはアセチルコリンも膀胱上皮より放出される重要なメディエーターと考えられている．これらの物質は，膀胱上皮に存在するtransient receptor potential vanilloid 1（TRPV1），TRP channel A1（TRPA1），epithelial sodiumchannel（ENaC）や，他のプリン受容体，ムスカリン受容体，アドレナリン受容体などを介して，伸展・虚血・炎症・酸化ストレスなどに反応して放出される．膀胱上皮細胞あるいは上皮下に分布しているC線維も，これらの刺激に反応して求心性入力を増加させ，蓄尿機能に影響を及ぼしている．（4）尿道からの求心性刺激前立腺の腫大に伴い尿道は伸展され易刺激性が亢進し，その刺激が求心性神経を介して蓄尿症状の発症に関与する．尿道をプロスタグランジンで刺激すると排尿反射が亢進し，それがα1受容体遮断薬で低下する38）のは，尿道の知覚神経が蓄尿症状発生に重要な役割を果たしていることを示唆する．2）内分泌環境の変化テストステロン低下は内皮依存性血管拡張反応である上腕動脈の血流依存性血管拡張能低下に関連し39），血管内皮機能障害を介して膀胱機能に影響する可能性がある．また，去勢ラットでは膀胱容量の減少と平滑筋/コラーゲン比が有意に低くなるが補充により改善する40）．ヒトでも下部尿路症状を呈する加齢男性性腺機能低下（Late onset hypogonadism：LOH）症候群患者に対してテストステロンの補充を行うと，排尿症状のみならず蓄尿症状も改善したという報告もある41）．したがって，テストステロン低下がOABを惹起する可能性はあるが，テストステロン値と蓄尿症状との間に有意の相関があったという報告はきわめて少ない．参考文献1）Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al；Standardisation Subcommitteeof the International Continence Society：TheStandardisation of terminology of lower urinary tract function：report from the Standardisation Sub-committee of theInternational Continence Society. Neurourol Urodyn 21：167-178, 20022）Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al；Standardisation Sub-Committee of the International Continence Society：TheStandardisation of terminology in lower urinary tract function：report from the Standardisation Sub-committee of theInternational Continence Society. Urology 61：37-49, 20033）日本排尿機能学会 過活動膀胱診療ガイドライン作成委員会編：過活動膀胱診療ガイドライン第2版．リッチヒルメディカル，東京, 20154）日本排尿機能学会 過活動膀胱ガイドライン作成委員会編：過活動膀胱診療ガイドライン．ブラックウェルパブリッシング,東京, 20055）Fowler CJ, Griffiths DJ：A decade of functional brain imagingapplied to bladder control. Neurourol Urodyn 29：49-55,20106）Yokoyama O, Yoshiyama M, Namiki M, et al：Role of theforebrain in bladder overactivity following cerebral infarctionin the rat. Exp Neurol 163：469-476, 20007）Kitta T, Kakizaki H, Furuno T, et al：Brain activation duringdetrusor overactivity in patients with Parkinson’s disease：apositron emission tomography study. J Urol 175：994-998,20068）Herzog J, Weiss PH, Assmus A, et al：Improved sensory gatingof urinary bladder afferents in Parkinson’s disease followingsubthalamic stimulation. Brain 131：132-145, 20089）Sakakibara R, Hattori T, Uchiyama T, et al：Videourodynamicand sphincter motor unit potential analyses in Parkinson’sdisease and multiple system atrophy. J Neurol NeurosurgPsychiatry 71：600-606, 200110）Sakakibara R, Kanda T, Sekido T, et al：Mechanism of bladderdysfunction in idiopathic normal pressure hydrocephalus.Neurourol Urodyn 27：507-510, 200811）Sakakibara R, Hattori T, Tojo M, et al：Micturitional disturbancein progressive supranuclear palsy. J Auton Nerv Syst45：101-106, 199312）Poggesi A, Pracucci G, Chabriat H, et al；Leukoaraiosis AndDISability Study Group：Urinary complaints in nondisabledelderly people with age-related whitematter changes：theLeukoaraiosis And DISability（LADIS）Study. J Am GeriatrSoc 56：1638-1643, 200813）Tadic SD, Griffiths D, Murrin A, et al：Brain activity duringbladder filling is related to white matter structural changesin older women with urinary incontinence. Neuroimage 51：1294-1302, 201014）Araki I, Matsui M, Ozawa K, et al：Relationship between urinarysymptoms and disease-related parameters in multiplesclerosis. J Neurol 249：1010-1015, 200215）Ponholzer A, Temml C, Wehrberger C, et al：The association